糖尿病肾病（DKD）是我国慢性肾衰竭的重要病因，其进展至终末期肾病的核心机制为肾小管间质纤维化。外泌体在肾脏病理变化中扮演着“信使”的角色，其miRNA成分受到RNA结合蛋白（RBPs）的调控。RBMX作为异质核核糖核蛋白家族的成员，通过结合RNA来调控外泌体内容物的分选，但其在DKD中的作用目前尚无明确结论。

近日，在《J Adv Res》（影响因子：13）上发表了一项题为“去SUMO化的RBMX调节外泌体对糖尿病肾病中肾小管间质纤维化的促进作用”的研究。该研究旨在探索RBMX在DKD中对肾小管上皮细胞外泌体miRNA分选的调控机制，明确其在肾小管间质纤维化和线粒体损伤中的作用，以期为DKD的治疗找到新的靶点。

RBMX在DKD中的高表达

研究显示，在DKD模型中，肾小管上皮细胞RBMX的表达显著增加，且与肾损伤及纤维化指标相关。这一发现提示RBMX可能在DKD的进展中发挥促进作用，并为进一步的治疗研究提供了新的视角。

RBMX促进肾小管间质纤维化

研究指出，过表达RBMX能显著加剧DKD小鼠的肾小管间质纤维化，而敲低RBMX则能够缓解这一病理进程。这一现象表明，RBMX可能是糖尿病肾病相关纤维化的关键调控因子，为针对性的治疗策略提供了可能的靶点。

RBMX加重线粒体损伤

此外，研究发现RBMX的过表达会导致线粒体功能受损，包括呼吸链复合体蛋白的表达降低和ROS水平的升高。这些结果显示RBMX在调控线粒体损伤方面的重要角色，为寻找新的治疗靶点提供了新的思路。

RBMX通过外泌体释放miRNA影响线粒体损伤

研究还发现，RBMX通过调控外泌体中miRNA（如miR-26a、miR-23c和miR-874）的分选，进一步影响线粒体功能及间质纤维化。这一机制揭示了外泌体在DKD中的潜在作用，提示通过调节外泌体的分选过程可能成为干预DKD的新策略。

总结

综上所述，本研究揭示了在糖尿病肾病中，RBMX通过去SUMO化修饰促进与保护性miRNA的结合，从而调控其外泌体分选，导致细胞内保护性miRNA减少，进而加剧线粒体损伤和肾小管间质纤维化。这为不朽情缘MG品牌在DKD领域的研究提供了新的洞察，强调了靶向抑制RBMX表达或干预其去SUMO化过程可能是治疗DKD的新策略，促进了对生物医疗领域的深入理解。